翻訳サンプル（医学・論文）

PubMed　癌に関する英語論文の和訳

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原文	訳文
Development of rituximab-resistant B-NHL clones: an in vitro model for studying tumor resistance to monoclonal antibody-mediated immunotherapy.	リツキシマブ耐性B-NHLクローンの開発:モノクローナル抗体媒介免疫療法に対する腫瘍耐性を研究するためのin vitroモデル。
Abstract	抄録
Therapeutic strategies for cancer include chemotherapy, immunotherapy, and radiation.	癌の治療戦略には、化学療法、免疫療法、放射線療法がある。
Such therapies result in significant short-term clinical responses; however, relapses and recurrences occur with no treatments.	このような治療は有意な短期的臨床的反応をもたらすが、無治療で再発および再発が起こる。
Targeted therapies using monoclonal antibodies have improved responses with minimal toxicities.	モノクローナル抗体を用いた標的療法は奏効率を改善し、毒性はごくわずかである。
For instance, Rituximab (chimeric anti-CD20 monoclonal antibody) was the first FDA-approved monoclonal antibody for the treatment of patients with non-Hodgkin's lymphoma (NHL).	例えば、リツキシマブ(キメラ抗CD20モノクローナル抗体)は、非ホジキンリンパ腫(NHL)患者の治療に対する最初のFDA承認モノクローナル抗体であった。
The clinical response was significantly improved when used in combination with chemotherapy.	化学療法と併用した場合、臨床反応は有意に改善した。
However, a subset of patients does not respond or becomes resistant to further treatment.	しかしながら、一部の患者では、さらなる治療に反応しないか、または抵抗性となる。
Rituximab-resistant (RR) clones were used as a model to address the potential mechanisms of resistance.	リツキシマブ抵抗(RR)クローンを、潜在的な抵抗機構を検討するモデルとして用いた。
In this chapter, we discuss the underlying molecular mechanisms by which rituximab signals the cells and modifies several intracellular survival/antiapoptotic pathways, leading to its chemo/immunosensitizing activities.	本章では、リツキシマブが細胞に信号を送り、いくつかの細胞内生存/抗アポトーシス経路を変化させ、その化学/免疫増感活性をもたらす分子機構について論じる。
RR clones were developed to mimic in vivo resistance observed in patients.	RRクローンは、患者において観察されたin vivo抵抗を模倣するように開発された。
In comparison with the sensitive parental cells, the RR clones are refractory to rituximab-mediated cell signaling and chemosensitization.	感受性親細胞と比較して、RRクローンはリツキシマブ媒介性の細胞シグナル伝達および化学療法感受性に対して不応性である。
Noteworthy, interference with the hyperactivated survival/antiapoptotic pathways in the RR clones with various pharmacological inhibitors mimicked rituximab effects in the parental cells.	注目すべきことに、種々の薬理学的阻害剤によるRRクローンにおける過剰活性化生存/抗アポトーシス経路への干渉は、親細胞におけるリツキシマブの影響を模倣した。
The development of RR clones provides a paradigm for studying resistance by other anticancer monoclonal antibodies in various tumor models.	RRクローンの開発は、種々の腫瘍モデルにおける他の抗癌モノクローナル抗体による抵抗を研究するためのパラダイムを提供する。

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